성인간호학 - 쇼크(2)

[병태생리]

호흡기계 변화 

호흡성 알칼리증-산증 

순환부전으로 신체 기관과 조직의 혈액 확산, 특히 미세혈관의 확산이 부적절해짐에 따라 조직에는 저산소증과 무산소증이 초래된다. 산화상태의 변화에 대응하기 위해 호흡수와 깊이가 증가되어 호흡성 알칼리증을 일으키게 된다. 세포의 저산소증은 가스교환 장애에 의한 것이 아니고 부적절한 조직 확산 때문이므로 호흡이 증가된다고 해서 이 문제가 해결되는 것은 아니다. 인체는 잠시 동안의 저산소증과 무산소증은 견딜 수 있으나 시간이 지연될수록 회복될 기회가 적어지고 쇼크 상태는 더욱 진전된다. 산소의 이용량과 요구량 사이에 차이가 클수록 쇼크 상태는 더 빨리 진행된다. 신체가 요구하는 만큼 산소가 충분하면 쇼크는 더 이상 진전되지 않는다. 

 

대사성 산증 

세포는 영양분과 전해질, 그리고 산소를 받아들이고 노폐물을 제거하는 적절한 순환 상태에 따라 그 기능이 유지된다. 산소가 부족하면 젖산이 쌓이고 에너지원인 ATP가 결핍된다. 산소가 없을 때 ATP는 혐기성 대사를 통해 형성되는데, 이렇게 형성된 ATP는 응급 시에 유용하게 쓰인다. 그러나 이것은 호기성 대사에 비해 효과적이지 않다. 쇼크로 인한 호기성 대사의 파괴로 젖산이 조직에 축적되면 산성을 띠게 되어 대사성 산증이 된다. 젖산이 증가되면 심한 산증이 되어 세포 효소를 비활성화 시켜 결과적으로 세포가 죽게 된다. 호흡성 알칼리증이나 호흡성 산증은 대사성 산증을 더욱 부추기게 된다. 조직 확산과 산소운반의 감소로 세포의 에너지 생성이 감소된다. 이를 보상하기 위하여 혐기성 대사가 세포에서 일어나고, 그 결과 세포 내에서 리소좀(용해소체, lysosome)이 파괴되어 강력하고도 파괴적인 효소를 분비한다. 이 효소는 세포막을 파괴하고 세포 구성성분들을 소화시킨다. 이런 과정이 시작되면 세포 변화는 비가역적이 되며 결국 세포가 죽게 된다. 

 

심혈관계 변화 

혈액 요소 

쇼크의 정도는 혈액 요소와 관련이 있다. 혈색소의 손실 또한 쇼크의 정도를 말해주는 지표가 된다. 혈색소 손실이 혈액량 손실보다 더 큰 비중을 차지한다. 혈액 응고 쇼크 동안 모세혈관으로 혈류 흐름이 느려지면 조직의 저산소증이 일어난다. 혐기성 대사가 시작되면 젖산의 생산이 증가되고 산성 혈액이 느리게 이동하면 혈액의 응고 작용이 증가된다. 그러나 이때 혈액 응고요소가 없는 혈액은 실제적으로 응고되지 못한다. 혈액 응고 요소는 박테리아의 독소와 적혈구의 트롬보플라스틴(thromboplastin)이다. 손상이 심하면 용혈이 동반된다. 

 

혈액 응고 

요소들이 침전되면 광범위하게 혈관 내 응고가 일어날 수 있는데 이를 파종혈관내응고(DIC)라고 한다. 파종혈관내응고는 미세순환에서 다발성 혈전 물질이나 색전 물질이 축적되는 것과 관련이 있다. 그 결과 신체 기관으로 흐르는 혈류가 막히고 조직 허혈이 증가하게 된다. 막힌 혈관을 통해 혈액이 흐르려고 하기 때문에 광범위하게 용혈이 일어나게 되고 빈혈이 발생한다. 파종혈관내응고가 진전됨에 따라, 혈액 응고 요소가 고갈되면 출혈이 있을 때도 정상적인 응고 작용을 못하여 원인적 치료와 항응고 치료를 최대한 빨리 시작해야 한다. 파종혈관내응고는 쇼크의 심한 합병증으로 사망에 이르게도 한다. 

 

이산화탄소 

순환이 느려지면 조직에서 이산화탄소가 잘 제거되지 못한다. 이산화탄소는 활동성 조직의 소동맥을 확장시키고 비활동성 조직의 소동맥은 수축시킨다. 심장의 활동이 증가됨에 따라 심근에서 이산화탄소가 과도하게 생성된다. 이것은 심근까지 이르는 관상동맥을 확장시켜 심근이 더 많은 동맥혈을 받아들이게 한다. 이산화탄소는 교감신경계의 혈관수축 작용을 강력하게 자극한다. 

 

효소 

리소좀 효소는 무산소증이나 약간의 상해로 인해 세포가 죽기 직전에 자가분해에 의해 유리된다. 이 효소들은 조직손상과 내독소가 분비될 때 유리될 수 있다. 쇼크 동안에 효소들이 간에서 생성되는데 이는 쇼크가 지속되는 동안 세포가 파괴되는 기전의 하나이다. 간성 리소좀의 활성 효소가 혈류에 존재하면 망상내피계(그물내피계통)를 막게 되고 이로 인해 조직은 죽음에 이르게 된다. 망상내피계가 막히면 혈액으로부터 세균을 제거하는 능력이 감소된다. 리소좀 효소는 산성에서 가장 활성화된다. 신체에서 정상적인 산-염기 균형이 유지되는 한, 이 효소는 정상세포 안에 억제되어 있다. 그러나 쇼크 동안 대사성 산증이 동반되면 저산소증 조직에서 이 효소의 활성화가 가속화된다. 세포 내에서 리소좀 가수분해 효소가 활성화되어 순환 혈액으로 유리되면 조직손상이 현저하게 악화된다. 리소좀의 프로테아제(protease)와 다른 효소의 유리, 그리고 세포 내,외에서 이들의 작용은 세포의 손상을 더욱 진행시킨다. 

 

카테콜라민 

에피네프린, 노르에피네프린과 같은 카테콜라민이 쇼크 초기에 증가된다. 이들은 일반적으로 뇌, 심장, 골격근으로의 혈류를 증가시키고 콩팥, 피부, 위장관으로 흐르는 혈류를 감소시킨다. 일차적으로 콩팥, 피부, 위장관의 혈관은 수축되어 혈관 내 혈류량을 효과적으로 증가시키나 혈관수축이 지속되면 저산소증이 유발되어 세포는 죽게 된다. 

 

히스타민 

히스타민은 혈관 확장을 유발하는 것으로 관상동맥의 확장과 피부 반응을 일으킨다. 히스타민의 효과는 아나필락틱 쇼크나 패혈성 쇼크에서 두드러진다. 혈관활성 다단백질 브라디키닌(bradykinin), 안지오텐신, 심근 억제인자(myocardial depressant factor : MDF) 등은 쇼크 발생 시 중요한 역할을 하는 혈관활성 다단백질이다.